Multipl Sklerozun İmmünopatolojisi

Zehra Akpınar

Zehra Akpınar,Aysun Hatice Akça

Yıl : 2007
Cilt : 23
Sayı : 2
Sayfa : 99-107

Özeti Amaç: Multipl skleroz (MS) santral sinir sisteminin (SSS) immün aracılı hastalığıdır. Biz bu makalede MS’nin immünopatolojisinde çok farklı mekanizmalar ve kompleks etkileşimlerin önemli role sahip olduğunu vurgulayacağız. Ana Bulgular: MS’nin patogenezi çevresel uyaran ve genetik olarak yatkınlık arasında kompleks etkileşimin en iyi görünümüdür. MS inşamasyon, demiyelinizasyon, oligodendrosit apopitozu, remiyelinizasyon ve akson kaybıyla karekterizedir. SSS’nin farklı komponentlerine (miyelin striktürleri) karşı immün reaksiyon destrüktif proçesin başlamasında önemli role sahiptir. MS’de inşamasyon proinşamatuvar TH1 profilinde T hücrelerinin sayesindedir. Demiyelinzasyon, inşamasyonla oluşan çevrenin indirekt etkisi veya inşamatuvar hücrelerce miyelinin direkt hasarı neticesinde gelişebilir. Akson kaybı, hastalıkta MS lezyonlarının erken başlangıcında görülür. Sonuç: MS farklı immünopatolojik mekanizmalarla gelişir.

Aim: Multiple sclerosis (MS) is an immune- mediated disease of the central nervous system. We will emphasize in this article; very different mechanisms, and complex interactions have important role in immunopathology of multiple sclerosis. Main Findings: The pathogenesis of MS is best viewed as a complex interaction between genetically predetermined susceptibility markers and environmental stimuli. MS is charecterized by inflammation, demyelination, apoptosis in oligodendrocytes, remyelination, and axon loss. Immune reaction against different components of the central nervous system (particularly myelin structures) are thought to play an important role in the initiation of the destructive process. The inflammation in MS appears to be caused by an overactive pro-inflammatory TH1 profile in T cells. Demyelination can result as a consequence of direct damage to myelin by inflammatory cells or indirectly because of the enviroment produced by inflammation. Axon loss occurs in MS lesions starting early in the disease. Conclusion: MS occurs with different immünopathological mechanisms.

Çıkar İlişkisi

Yazışma Adresi : Zehra Akpınar, Necmeddin Erbakan Üniversitesi Meram Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim dalı
Eposta : [email protected]
Atıf yapmak için :

Açıklama : Yazarların hiçbiri, bu makalede bahsedilen herhangi bir ürün, aygıt veya ilaç ile ilgili maddi çıkar ilişkisine sahip değildir. Araştırma, herhangi bir dış organizasyon tarafından desteklenmedi.Yazarlar çalışmanın birincil verilerine tam erişim izni vermek ve derginin talep ettiği takdirde verileri incelemesine izin vermeyi kabul etmektedirler. None of the authors, any product mentioned in this article, does not have a material interest in the device or drug. Research, not supported by any external organization. grant full access to the primary data and, if requested by the magazine they agree to allow the examination of data.

Multipl Sklerozun İmmünopatolojisi, Derleme,
2007, Vol. 23(2)

Geliş Tarihi : 14.03.2006, Kabul Tarihi : 21.06.2006