Makale Arama
Dexmedetomidinin İntraparankimal Basınç Ve Biyokimyasal Parametrelerle İlişkisi
Aybars Tavlan, Mehmet Erkan Üstün, Alper Yosunkaya, Ahmet ak, Aysel Kıyıcı, Handan Kozan Bardakçı, Funda Gök
Araştırma makalesi
Özeti
PDF
Benzer Makaleler
Editöre Eposta
Dexmedetomidinin İntraparankimal Basınç Ve Biyokimyasal Parametrelerle İlişkisi
The RelatIonshIp Of DexmedetomIdIne WIth BIochemIcal Parameters And Intraparenchymal Pressure
Deksmedetomidinin intraparankimal basıncı düşürme mekanizmasına ışık tutabilmek için, tavşanlarda geçici global serebral iskemi modelinde kan ve beyin omurilik sıvısında vazokonstriktör olan Endotelin-1 (ET-1) ve vazodilatör olan Prostaglandin I2 (PGI2), düzeyleri üzerine 80 ve 320 µg kg-1 farklı iki dozunun etkisi araştırıldı. Bu çalışma, Haziran 2005-Ocak 2006 tarihleri arasında Selçuk Üniversitesi Deneysel Tıp Araştırma Merkezi’nde etik komite onayıyla yapıldı. Tavşanlar rastgele biçimde her grupta 6 adet olacak şekilde 4 gruba ayrıldı: Grup 1’de kraniotomi uygulandı ve iskemi oluşturulmadı. Grup 2’de sadece iskemi-reperfüzyon uygulandı. Reperfüzyon sırasında Grup 3’de 80 µg kg-1, Grup 4’de 320 µg kg-1 deksmedetomidin intravenöz olarak verildi. Grup 2, 3, 4’deki tavşanlara kraniotomi ve servikal boyun diseksiyonu sonrası, bilateral karotis arterlere klemp konarak bir saat boyunca iskemi ve daha sonrasında klempler açılarak bir saat süresince reperfüzyon uygulandı. İntraparankimal basınç değerleri ise kraniyotomi ve iskemi-reperfüzyon sonrası kaydedildi. Tavşanlardan ET-1 ve PG I2 düzeylerini tesbit etmek için Grup 1’de kraniyotomi sonrası, Grup 2, 3 ve 4’de ise reperfüzyon sonrası kan ve beyin omurilik sıvısı (BOS) örnekleri alındı. Reperfüzyon sonrası intraparankimal basınç Grup 2 ve 4’de, Grup 1’e göre anlamlı olarak yükseldi (p0.05). ET-1 seviyeleri hem kan hem de BOS da, iskemi ve reperfüzyon uygulanan fakat tedavi uygulamadığımız grupta (Grup 2) arttı. Düşük doz deksmedetomidine uygulanan grupta (Grup III) ise sham grubuna benzerdi (p>0.05). PGI2 seviyeleri ise, düşük doz dexmedetomidin uygulanan grupta sadece BOS’ da anlamlı olarak düşük bulundu (p
Introduction: In this study, in order to shed light on the intraparenchymal pressure reduction mechanism of dexmedetomidine, the effect of two different doses of 80 and 320 µg kg-1 on the levels of vasoconstrictor Endothelin-1(ET-1) and vasodilator prostaglandin I2 (PGI2) in blood and cerebrospinal fluid (CSF) in transient global cerebral ischemia model in rabbits was examined. This study was conducted in the Selcuk University Experimental Medicine Research Center between June 2005 and January 2006 and approved by an ethical committee. All rabbits were randomly divided into four groups; six rabbits in each group. In Group 1, a craniotomy was performed and the ischemia was not created. In Group 2, only an ischemia-reperfusion was performed. During reperfusion, 80 µg kg-1 intravenous dexmedetomidine was administered to Group 3, and 320 µg kg -1 intravenous dexmedetomidine was administered to Group 4. After the application of craniotomy and cervical neck dissection of the rabbits in Groups 2, 3 and 4, the bilateral carotid arteries were clamped and an ischemia was performed for one hour. Then, the clamps were removed and reperfusion was performed for one hour. In addition, ıntraparenchymal pressure were recorded after craniotomy and reperfusion. Blood and CSF samples were collected from rabbits after craniotomy in Group 1 and reperfusion in Groups 2,3 and 4 to determine levels of ET-1 and PGI2. Intraparenchymal pressure values after the reperfusion in Group II and IV were significantly higher than Group I( p< 0.05), but any significant increase in Group III (p>0.05). ET-1 levels of both blood and CSF were increased in the group performed ischemia and reperfusion and no treatment (Group II) and the group administered low dose dexmedetomidine (Group III) were similar with the sham group (p>0.05). However, PGI2 levels of CSF were significantly decreased in the group administered low dose dexmedetomidine (p< 0.05). Dexmedetomidine can reduce the intraparenchymal pressure by reducing the level of ET-1 in the transient global cerebral ischemia model.
İndeksleme
